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Indium


本文重點

【銦 (Indium), CAS # 7440-74-6】,銦在新世代的科技中佔有相當重要的地位,從薄膜顯示器、太陽能電池到許多高科技的產品中,都可以看見銦的存在。


一、什麼是銦 (Indium)?

       銦是一種具韌性、有光澤、比鉛(lead)還柔軟的銀白色金屬,於地殼中的分佈量小且分散,在地殼中的濃度為50-200微克/公斤,銦被認為是一種生物非必需的元素。銦具有獨特的物理和化學性能,如熔點低、沸點高、低電阻、常溫中可與氧緩慢反應形成氧化膜,具有抗腐蝕性,在光學上可通過可見光而反射紅外光。所以,被廣泛應用於國防軍事、航空航太、核工業和現代資訊產業等高科技領域。

       銦在工業上用於軸承、焊料、黃色玻璃、潤滑劑、運動圖像螢幕、反射鏡等;在高科技產業上用於製造半導體(磷化銦Indium phosphide, InP與砷化銦Indium arsenide)、奈米粒子(磷化銦)、陶瓷釉料、電鍍、牙科合金、電晶體和紅外探測器、醫療用放射性同位素與核能控制棒等;以銦錫氧化物(Indium Tin Oxide, ITO)的形式作為面板產業鍍濺程序之靶材是銦在高科技產業的重要用途之一。


二、銦進入環境中如何變化?


三、我在什麼情況下會暴露銦?


四、銦對我的健康有什麼影響?

       根據美國國家職業安全衛生研究所(National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH)2012年第六版的Sittig’s Handbook of Toxic and Hazardous Chemicals and Carcinogens指出,短期暴露銦與銦的化合物對人類的眼睛、皮膚(接觸)與呼吸道(吸入)具有刺激性,動物實驗發現可能損害腎臟 (靜脈注射氯化銦,大鼠3.6毫克/公斤;小鼠16.5毫克/公斤)與肝臟,刺激肺臟並可能造成永久性的傷害,產生肺水腫(pulmonary edema),嚴重會導致死亡;長期暴露銦與銦的化合物可能對腎臟、肝臟、心臟、肺臟與血液(降低大、小鼠與兔子血液中的血紅蛋白與嗜中性白血球數量)產生影響,並可能損害胎兒的發育(小鼠,飲用水濃度5毫克/公升;大鼠,靜脈注射0.4毫克/公斤)。

       美國工業衛生協會(American Conference of Industrial Hygienists, ACGIH )也提出銦與銦的化合物對肺的具有不良影響,包括有肺水腫、急性肺炎,並且可能對骨骼與腸胃道具有的傷害。

       2005年日本一名平板電漿顯示器工廠的工人,連續暴露4年銦錫氧化物,產生肺部纖維化的疾病。此後,也有幾個病例發現製造或使用銦錫氧化物的工人,肺部產生致命性間質性肺炎(fatal interstitial pneumonia),歸因於肺部有銦錫氧化物的顆粒殘留;2007年一項更全面性的研究,對工廠中108位工人的肺功能進行檢查,發現幾個案例的肺部間質產生改變,並且肺功能降低22 %,這些現象與在工作場所中暴露銦有關;在2008年的研究則指出針對93名暴露銦錫氧化物(和其它銦化合物)與93名非暴露工人,發現暴露者血清中的銦濃度與早期肺間質化的生物指標(血清KL-6, SP-D, SP-A)有顯著上升。

       氯化銦會造成動物(大鼠和兔子)的生殖毒性。2000年胃管灌注動物氯化銦(大鼠妊娠期6-15天灌注50、100、200、400毫克/公斤,兔子妊娠期6-20天灌注50、100、200毫克/公斤),研究發現銦會穿過動物的胎盤而在胎兒的血液中被測得,與母體血液中的銦濃度成正比;在大鼠,最高劑量造成胚胎毒性(胎兒致死)與胎兒畸形,100與200毫克/公斤的劑量,則產生胚胎毒性(延遲)、胎兒畸形、胎兒骨骼與內臟異常以及胎兒外觀異常(尾巴缺陷或沒有、併趾、內翻足、腦部外露);在兔子,200毫克/公斤的劑量導致母體死亡、胎兒流產、畸形(腎臟異常)以及胎兒骨骼發育遲緩的發生率增加。

       2010年的研究給予倉鼠氣管灌注3與6毫克/公斤的銦錫氧化物以及2.7與5.4毫克/公斤的氧化銦(In2O3),連續八週(一週兩次),觀察78週後發現所有暴露銦的組別肺臟的相對重量均增加,觀察期間血清中的銦濃度也顯著增加,病理上發現肺臟發炎伴隨著瀰漫性肺泡(diffuse alveolar)、支氣管細胞增生、肺泡空間擴張以及間質性纖維化的增生;6毫克/公斤銦錫氧化物的組別,倉鼠產生良性的肺腺瘤。比較2011年的兩項大、小鼠動物實驗,發現吸入銦錫氧化物與氧化銦的傷害造成的肺臟纖維化在兩個物種間具有差異:

       最後,同樣的大、小鼠研究,吸入銦錫氧化物達104週,在大鼠發現肺泡壁纖維化、肋膜增厚、肺泡蛋白沉積、肺泡巨噬細胞與發炎細胞浸潤;而小鼠則發現肋膜增厚、肺泡蛋白沉積與肺泡巨噬細胞浸潤,可以看出長期暴露銦錫氧化物均會造成大、小鼠慢性肺臟損傷。此外,研究發現銦沉積於肺臟最多,其餘依序為脾臟、腎臟與肝臟,而且血液中的銦也會隨著暴露的增加而上升,具劑量反應關係。


五、銦致癌的可能性有多高?

       目前沒有人類的流行病學研究只專注於探討銦對癌症發生率或致死率的影響,但在日本有研究對40名在銦工廠工作的男性工人進行肺功能相關的檢查,發現一名非吸菸工人產生肺癌的案例。

       根據2001年美國國家毒理計畫(National Toxicology Program, NTP)的研究發現,在公與母的大、小鼠動物實驗發現磷化銦( 14週的研究: 1, 3, 10, 30與100毫克/立方公尺暴露4週;2年的研究: 0.03毫克/立方公尺暴露105週,0.1、0.3毫克/立方公尺暴露22週)會導致肺臟產生惡性腫瘤,並增加嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)的發生率;在公與母小鼠的動物實驗發現磷化銦會增加肝癌的發生率。8週(一週兩次)的倉鼠實驗發現氣管灌注3毫克/公斤的磷化銦與4毫克/公斤的砷化銦會造成類似肺部增生的損傷;另有研究指出同時氣管灌注倉鼠7.5毫克的劑量(15週,一週一次),砷化銦比起磷化銦更容易造成肺部損傷,可能是因溶解度不同所造成。

       2011年為期104週的慢性致癌研究,公與母大、小鼠吸入銦錫氧化物(小鼠0.01, 0.03與0.1毫克/立方公尺;大鼠0.01與0.03毫克/立方公尺),大鼠發現細支氣管-肺泡腺瘤(adenoma)與癌(carcinoma)、細支氣管-肺泡增生的現象顯著增加;在最低劑量的組別,公大鼠的惡性肺腫瘤(包含細支氣管-肺泡癌Brochiolo-alveolar carcinoma、腺鱗癌Adenosquamous carcinoma與鱗狀細胞癌Squanmous cell carcinoma)以及公、母大鼠的所有肺臟腫瘤(adenoma與carcinoma)發生率顯著增加;而小鼠則未發現致癌現象。因此大鼠吸入銦錫氧化物有明確的致癌證據,然而小鼠的致癌證據則不明確。

       國際癌症研究組織(International Agency for Research on Cancer, IARC)將磷化銦列為人類可能的致癌物(Group 2A;人類流行病學致癌證據有限,但動物實驗有足夠證據證明會致癌);銦錫氧化物與砷化銦則尚未被歸類。


六、目前有任何的醫療檢驗讓我知道我已經暴露於銦嗎?

       目前沒有明確的生物指標可以讓我們知道已暴露於銦,採集人類的血液、血清與尿液,藉由ICP/MS得知人體得知是否暴露銦,但無法鑑別是暴露何種銦化合物。此外,職業暴露的流行病學研究也提出以血液測量銦的暴露,敏感性較尿液高。


七、國內外法規

       美國工業衛生協會(American Conference of Industrial Hygienists, ACGIH )為使銦與銦的化合物對健康的潛在不良影響降到最低(包括肺水腫、急性肺炎以及可能對骨骼與腸胃道的傷害),其規定職業暴露銦與銦的化合物,時量平均恕限值(Threshold limit value - Time weighted average, TLV-TWA)註一為0.1 mg/m3

       美國國家職業安全衛生研究所(National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH )則規定建議容許濃度-時量平均容許濃度(Recommended exposure limit - Time weighted average, REL-TWA)也是0.1 mg/m3

       英國、墨西哥、愛爾蘭、中國、南非等國家則訂定職業暴露銦與銦的化合物,短時間暴露恕限值(Threshold limit value-Short term exposure limit , TLV-STEL) 註二為0.3 mg/m3

       台灣勞工作業環境空氣中有害物容許濃度標準規定,銦與銦的化合物工作場所中八小時日時量平均容許濃度(Permit exposure level- Time weighted average, PEL-TWA)為0.1 mg/m3

註一: TLV-TWA指工人長期重複暴露於作業環境中,每天工作8小時,每週工作5天,空氣中銦與銦的化合物8小時的平均值不超過0.1 mg/m3,則不會對身體健康造成不良影響。

註二:TLV-STEL是指工人暴露於作業環境中,持續15分鐘,每天四次(每次之間距不得短於60分鐘),空氣中銦與銦的化合物最大濃度不超過0.3 mg/m3,則不致有不可忍受之刺激,或慢性或不可逆之組織病變,或麻醉昏暈作用、事故增加之傾向或工作效率之降低之濃度。

撰寫:國家衛生研究院 國家環境毒物研究中心 林靜芳研究助理
校稿:國家衛生研究院 國家環境毒物研究中心 林嬪嬪副主任
國家衛生研究院 國家環境毒物研究中心 何佳琪博士

 

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